Del Hemograma manual al Hemograma de 4ta Generación

Origen: Del Hemograma manual al Hemograma de 4ta Generación

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“Extremadamente preocupante”: Una bacteria ‘china’ es resistente a todos los antibióticos

Un grupo de investigadores ha detectado en China una nueva mutación de bacteria, que es resistente al antibiótico colistina, conocido como el último recurso que utiliza la medicina cuando los demás antibióticos no son efectivos.

“Nuestros resultados son extremadamente preocupantes”, declara Liu Jian-Hua, profesor de la Universidad agrícola de Canton (China) y el autor principal del reporte publicado en la revista científica ‘The Lancet Infectious Diseases‘.

El grupo de científicos liderado por Liu Jian-Hua identificó un gen, al que llamaron MCR-1, capaz de otorgar resistencia a las bacterias contra la colistina, el antibiótico más poderoso que se utiliza para combatir bacterias polirresistentes. Las bacterias mutadas que contienen este gen pueden anular la efectividad del antibiótico tanto en pacientes como en ganado, afirman los investigadores. Originalmente, las bacterias de este tipo fueron detectadas en cerdos.

El MCR-1 fue hallado en moléculas de ADN que pueden replicarse y transmitirse entre diversas bacterias, lo que significa que las bacterias mutadas altamente resistentes a los antibióticos pueden difundirse por todo el mundo, aumentar el número de las infecciones intratables y provocar epidemias en humanos. Las bacterias resistentes a la colistina ya fueron registradas en unos 1.300 pacientes hospitalizados en las provincias chinas de Guangdong y Zhejiang.

“Dada la relativamente baja proporción de muestras positivas en humanos comparado con las de animales, parece que el MCR-1 ligado a la resistencia a la colistina se originó en animales y se ha extendido a los humanos”, comenta uno de los coautores del estudio, el profesor Jianzhong Shen.

El caso del hombre que murió de un cáncer “no humano”

En enero de 2013, la clínica de la Universidad Pontificia Bolivariana de Medellín, Colombia, recibió a un paciente con un caso extraordinario y a la vez intrigante.

El hombre de 41 años llevaba varios meses con fatiga, fiebre, tos y pérdida de peso. Hacía siete años le habían diagnosticado VIH pero no estaba recibiendo tratamiento.

Un examen de heces reveló que tenía el parásito estomacal Hymenolepis nana (H. nana), que se estima afecta a 75 millones de personas en un momento dado.

También mostró lo que parecían ser tumores normales, algunos de 4cm de longitud, en pulmones, hígado y el resto del cuerpo.

Pero lo que desconcertó a los expertos colombianos es que, al analizarlos, descubrieron que las células cancerígenas no eran humanas; eran un décimo del tamaño de una célula humana.

Aquí es donde el Centro de Control de Enfermedades de Estados Unidos (CDC por sus siglas en inglés) entró en escena.

“Realmente no tenía mucho sentido”, le dice a la BBC el doctor Atis Muehlenbacs de la unidad especial del CDC que investiga los misterios de las enfermedades inexplicables.

Muehlenbacs no sabía qué pensar de las muestras que recibió. El patrón de crecimiento de las células era como el cáncer, pero también se fusionaban, algo raro en células humanas.

El experto cuenta que discutió varias teorías, como la de un posible encogimiento de las células cancerígenas o incluso un nuevo tipo de infección.

“Este ha sido el caso más inusual, me causó muchas noches de insomnio”, agrega Muehlenbacs. “Debía ser obvio: cáncer o infección, pero lo que es inusual es no poder identificar durante meses cuál de los dos era”.

Eventualmente, un análisis molecular identificó niveles altos de ADN de solitaria en los tumores.

Parásito único
La primera reacción de los especialistas fue de incredulidad.

Para el momento que descubrieron que se trataba de células cancerígenas de un parásito estomacal, el paciente estaba muy enfermo como para ser tratado y murió 72 horas después.

Este es el primer caso que se conoce de trasmisión de células cancerígenas de un parásito a humano.

En Londres, el doctor Peter Olson, especialista en H. nana del Museo de Historia Natural, ayudó a develar el misterio, cuyos resultados fueron publicados esta semana en el New England Journal of Medicine.

“Hay algo muy especial sobre estas especies”, le dijo Olson a la BBC. “Es capaz de realizar todo su ciclo de vida en un huésped y esto lo hace absolutamente único”.

Cerca del 90% del cuerpo del gusano se dedica a la reproducción, pues todos los días arroja miles de huevos al intestino.

El editor de salud de la BBC, James Gallagher, explica que lo que ocurrió en este caso fue que, en vez de que el gusano desarrollara cáncer, se cree que uno de los huevos penetró el revestimiento de los intestinos, mutó y se volvió cancerígeno.

¿Es posible?

Para los científicos, la presencia de células cancerígenas en parásitos hace que surjan muchas preguntas sobre el origen de células y si los organismos que se hospedan en el cuerpo humano pueden transmitir cáncer.

“No pensábamos que las células de un parásito humano pudieran convertirse en malignas e invadir el tejido humano”, le dijo al Washington Post Bobbi Pritt, director de parasitología clínica de la Mayo Clinic. “Es muy inusual que unas células de parásito se vuelvan cancerígenas dentro de un humano e invadan otros tejidos de ese humano”.

Sin embargo, la idea de que los parásitos también sean vulnerables a desarrollar células cancerígenas no sorprende a los expertos.

“Esta posibilidad puede estar inherente en las células de cualquier animal, en particular en células madre de animales multicelulares”, explica por su parte el profesor Mel Greaves, del Instituto de Investigación de Cáncer de Londres.

Debido a que el paciente de 41 años tenía el virus que provoca el sida, su sistema inmune estaba debilitado, lo que permitió que floreciera el cáncer del gusano.

“Lo que ha ocurrido en este caso es una combinación excepcional de circunstancias que permitieron que esta posibilidad (de que un parásito desarrolle células cancerígenas) se exprese en un anfitrión muy extraño”, agrega Greaves

.http://www.msn.com/es-ve/noticias/mundo/el-caso-del-hombre-que-muri%C3%B3-de-un-c%C3%A1ncer-no-humano/ar-BBmSc1Q?li=AAaf1mz&OCID=mailsignoutes#page=1

Alergia al semen, la gran desconocida

¿Es posible tener alergia al semen? ¿Es algo común o extraño? ¿Qué podemos hacer para evitarlo? La alergóloga Pilar Cots nos ayuda a resolver estas preguntas.
ENFERMEDADES Y PATOLOGÍAS RELACIONADAS: ALERGIAS
Se puede tener alergia a casi todo, pero unas son mucho más conocidas que otras. Entre las más extrañas, está la alergia al semen, reconocida desde hace relativamente poco tiempo gracias a una curiosa investigación. Sobre este tipo de alergia, su historia y cómo actuar ante ella, nos habla la alergóloga Pilar Cots.
No fue hasta hace algunos años cuando se descubrió la existencia de la alergia al semen, a raíz de una investigación desarrollada en Barcelona. Los expertos observaron que se repetía el perfil de mujeres que tenían alergia a los perros pero que relataban brotes tras mantener relaciones sexuales. Diversos estudios mostraron después que la alergia al perro era derivada por una proteína específica el animal, y muy similar, a la vez , a una proteína que aparece en el semen. Por ello, se produce una reacción cruzada que permitió constatar la alergia al semen.
Los brotes alérgicos al semen se producen cuando existe contacto directo con el líquido seminal. Según explica Pilar Cots, a veces tiene un diagnóstico complicado, porque puede confundirse con infecciones de orina, infecciones causadas por hongos o micosis en la zona vaginal, entre otras afecciones.
Una vez que se produce el diagnóstico, la solución es preventiva: evitar ese contacto con el semen usando preservativo. Para aquellas mujeres alérgicas al semen que quieran quedarse embarazadas, dos apuntes: Aunque se barajó, hoy en día está descartado que la alergia al semen esté relacionada con la infertilidad, y la forma más segura de quedarse embarazada es a través de la fecundación in vitro.
Si existe alguna duda sobre si se puede padecer alergia al semen, la experta recomienda seguir estos pasos: “Lo primero acudir al ginecólogo, para descartar que sea cualquiera de los problemas ya mencionados de infecciones”. Además, se puede recurrir a un urólogo si son comunes cistitis o molestias al orinar, y por ultimo, visitar al alergólogo para comenzar a tratar de un modo adecuado la alergia.

http://www.medicinatv.com/videoteca/alergia-al-semen-la-gran-desconocida

Un parcial de orina que nos dice más de lo que parece:

Este es un paciente de 15 años de sexo masculino que lo remiten a Inmunología digestiva por perdida anormal de peso y dispepsia. Paciente trae uroanalisis enviado por Pediatría general, este nos muestra muchas cosas que muy pocos ven.
Como primera medida evidenciamos que la densidad urinaria esta levemente aumentada lo que nos indica que el consumo de líquidos del paciente es bajo (en climas calurosos como el de cali se ha recomendado hasta 1.6 cc/cal/día).
Como segunda medida podemos ver que el Ph es de 5, ligeramente ácido, lo que nos indica que el paciente consume muy pocas frutas y verduras, así como lácteos, teniendo un aporte de calcio bajo y de antioxidantes específicamente de flavonoides y santonoides, esto hace que la acidez disminuya por el bajo flujo de tapones de acidez, de la misma manera el consumo de azucares simples de manera excesiva produce aumento de la reabsorción de iones de Hidrógeno lo que nos indica que el paciente debe consumir procesados y aumentar las porciones de azucares y panela. De la misma manera vemos la presencia de cuerpos cetonicos en orina que nos lleva a pensar que los tiempos interingesta de este paciente son largos, presentando periodos de ayuno o de ingesta insuficiente que hace que se produzca gluconeogenesis y alteración de la betaoxidacion celular produciendo ácido láctico y cuerpos cetonicos por la producción de energía a base de sustratos no glucidos. Por ultimo la presencia de urobilinogeno que aunque es normal en ciertos casos, en el caso del paciente es sugestivo de sobrecarga hepática leve por aumento de los cuerpos cetonicos circulantes derivado de los inadecuados patrones de ingesta de alimentos y de una probable aumento del citocromo P140 y de las hormonas contrareguladoras que se producen durante los periodos de ayuno. El diagnostico de este paciente solo con mirar este examen podríamos llegar a inferir que su perdida anormal de peso PUEDE ser asociada a inadecuados patrones de ingesta de alimentos, con hiporexia selectiva y tiempos interingesta demasiado largos.

En poco podemos encontrar mucho, si mucho estudiamos y poco criticamos, espero que les sirva un abrazo grande.

Cambia todo cambia

El virus del dengue adquiere propiedades diferenciadas en las células humanas y de mosquito para ser más efectivo en cada una de ellas.
http://www.conicet.gov.ar/cambia-todo-cambia/

Andrea Gamarnik, investigadora principal del CONICET. Foto: CONICET

Andrea Gamarnik, investigadora principal del CONICET. Foto: CONICET

Andrea Gamarnik es investigadora principal del CONICET. Se doctoró en Farmacia y Bioquímica en la Universidad de Buenos Aires (UBA) en 1993 y al año siguiente comenzó a trabajar en EE.UU. el virus de la poliomielitis. Decidió regresar a la Argentina en el 2001 para incorporarse al Instituto Leloir, donde fundó el Laboratorio de Virología Molecular, en el que desde hace 14 años estudia los mecanismos moleculares del virus del dengue.

En esta entrevista la investigadora explica cómo hace el virus para poder multiplicarse e infectar células tan distintas como las de humanos y las de mosquitos.

¿Por qué debe adaptarse el virus del dengue?

Los mosquitos y los humanos tienen un sistema inmune diferente. El virus del dengue se tiene que escapar del sistema inmune del hombre y después cuando entra a un mosquito se tiene que escapar del suyo. Además, tiene que funcionar a distintas temperaturas porque el cuerpo humano está a 37 ºC y el mosquito a temperatura ambiente, hay muchas preguntas biológicas de cómo hace el virus para poder multiplicarse y ser eficiente en células humanas y en las de mosquitos.

¿Cómo lo hace?

Descubrimos que para que esto suceda tiene que reprogramar su material genético para poder adaptarse a los ambientes. Los virus no son todos iguales, son una población de individuos parecidos pero no iguales y eso es lo que le permite a los virus adaptarse a distintos ambientes en forma rápida y así adquirir, por ejemplo, resistencia a drogas antivirales.

¿Cómo se adapta el dengue en los distintos ambientes?

Un virus infecta a una célula y se multiplica, a partir de uno se forman miles de ellos. Estos no son todos iguales entre sí, las pequeñas diferencias se dan porque la maquinaria del virus que se encarga de multiplicarlo comete errores en el material genético. Los virus se adaptan a una velocidad miles de veces más rápida que una bacteria o cualquier otro organismo porque los “errores” le dan una ventaja: le da diversidad y al tenerla gana el que tiene mejores posibilidades.

¿Qué es lo que cambia en su material genético?

Los virus se adaptan rápidamente y por eso pueden cambiar de un hospedador a otro con facilidad. Por ejemplo, las grandes epidemias de gripe se dieron porque de aves de corral o chanchos saltaron al humano. Algo cambia que le permite al virus pasar de una especie a la otra. Hasta ahora, todos esos cambios, eran sobre proteínas como en el caso de la gripe. En el virus del dengue encontramos que lo que cambian son señales en el ARN. Los virus más adaptados para multiplicarse en mosquitos tienen desventajas para hacerlo en células humanas, se produce un proceso de selección opuesto en cada hospedador. Este es el primer ejemplo que hay en la literatura sobre un virus que tiene que cambiar estructuras de ARN para adaptarse a distintos hospedadores. Este descubrimiento es muy interesante porque abre una nueva forma de estudiar cómo los virus se adaptan y evolucionan cuando tienen que saltar de una especie a otra.

¿Cómo llegaron a esos resultados?

Tomamos virus de mosquitos infectados e hicimos deep sequencing es decir, secuenciación profunda de miles y miles de virus que obteníamos en los Aedes aegypti y después comparamos esa población de virus con la que se puede extraer de células humanas y ahí descubrimos cuáles eran las diferencias.

¿Estos estudios podrían aplicarse a otros virus transmitidos por mosquitos?

El dengue pertenece a una familia de virus, los Flavivirus, que tiene 70 tipos distintos, 50 de los cuales infectan humanos entre los que están el virus de la fiebre amarilla, el del Nilo occidental y el zika, entre otros. Todos tienen la misma estructura de ARN que encontramos en el dengue, con lo cual esto se puede extrapolar a muchos virus. El chikunguña no pertenece a la familia pero es transmitido por el mismo mosquito que el dengue. Si bien no tiene la misma estructura, es posible que use el mismo mecanismo porque su estructura es muy parecida con lo cual es probable que los estudios puedan extrapolarse.

¿Podría pensarse en el desarrollo de una vacuna a partir de este hallazgo?

En nuestro laboratorio estamos llevando adelante varios proyectos, todos apuntan a entender el virus y generar conocimiento con el fin último de encontrar métodos de controlar las infecciones, ya sea por vacunas o por un antiviral. Este trabajo en particular, lo que nos enseña es cómo se transmite el dengue. Este virus sólo se transmite por mosquitos del género Aedes pero el resto de los mosquitos no lo transmiten, este descubrimiento podría enseñarnos porque es así. La gran apuesta de nuestra sociedad es apuntar a una vacuna, pero es muy complicada, hasta el día de hoy no tenemos ninguna aprobada. Creo que la solución va a ser una vacuna eficaz pero no está a la vuelta de la esquina, falta para llegar a eso. ¿Qué podemos hacer hoy? Prevenir, sin mosquito no hay dengue. La sociedad debe concientizarse en combatir el mosquito, y en forma paralela nosotros debemos aportar este conocimiento para que se puedan desarrollar vacunas o antivirales.

¿Por qué estudiar el virus del dengue?

Yo estudie en la UBA y también hice mi doctorado ahí y después me fui a EE.UU. Cuando decidí volver a la Argentina en el 2001 tuve que elegir un tema de trabajo y en ese momento consideré que era muy importante en Latinoamérica, en el país todavía no se hablaba mucho pero en Brasil y otros países el dengue era un tema alarmante. Pensé en elegir un sistema biológico que realmente sea relevante para la región y en ese momento no había muchos laboratorios trabajando en ello. Hace 14 años armé un laboratorio abocado a entender cómo funciona el virus. Nuestro objetivo gira entorno a aportar este conocimiento para buscar soluciones. Además, es muy importante formar gente que después sea capaz de entender otros virus.

¿Cómo siguen las investigaciones en materia de dengue?

Nosotros continuamos con varias líneas de trabajo. La siguiente pregunta es por qué el virus tiene que cambiar para poder infectar mejor a humanos y mosquitos. Ya demostramos a nivel molecular cómo ocurre y ahora tratamos de entender las bases moleculares de por qué pasa esto. Nunca se termina, uno descubre una cosa y eso lleva a la otra. Estamos generando conocimiento sobre un virus que en este momento causa estragos en los sistemas de salud de toda Latinoamérica. El dengue es un tema muy importante que en nuestro país no es alarmante aun pero si hay que prevenir y estar alerta para que no se convierta en un problema más serio.

Estos estudios fueron recientemente publicados en la prestigiosa revista PLoS Pathogens. El equipo de trabajo que junto a Andrea Gamarnik, llevó adelante la investigación lo compone Claudia Filomatori, investigadora asistente del CONICET en el Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Buenos Aires (IIBBA, CONICET- Instituto Leloir) y Sergio Villordo, becario doctoral del CONICET.

Andrea Gamarnik es Doctora en Farmacia y Bioquímica en la UBA. Dirige el Laboratorio de Virología Molecular en el Instituto Leloir. En el 2009 obtuvo el Premio L’Orèal-UNESCO “Por la Mujer en la Ciencia” y en el 2010 fue declarada “Personalidad Destacada de la Ciencia de la Ciudad de Buenos Aires”. En el 2014 fue incorporada a la Academia Americana de Microbiología, es la única mujer argentina que pertenece a dicha Academia. Además, es editora académica de la revista PLoS Pathogens.

Por Cecilia Leone

Hemoglobina de 12 gr/L con hematocrito de 40 %. Mito y realidad, 5 años después.

Luego de cumplirse 5 años desde la escritura del tema de hoy relación hemoglobina hematocrito mito o realidad, no deja de sorprenderme que aún genere tanta controversia el tema. En esta ocasión he compilado una serie de usos de la relación hemoglobina hematocrito, de las cuales pretendo aclarar cuales son mito y cuales realidad.

La relación hemoglobina hematocrito (Hb-Hto) es simplemente una relación matemática que se cumple en individuos “sanos” cuyos glóbulos rojos son “normocíticos, normocrómicos”, es decir volumen corpuscular medio (VCM o VGM) “normal” y concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM o CHGM) “normal” o su equivalente hemoglobina corpuscular media (HCM)“normal” (1).

Estableciéndose la relación de la siguiente manera:

Hb = Hto / 3

Hto = Hb x 3

Un aspecto arbitrario en nuestro entorno, por lo menos en Venezuela, es que se ha “tropicalizado” el factor de 3, por uno que va desde 3,2 hasta 3,4. Cambiando de esta manera la relación Hb-Hto por una más nuestra, “más tropical”. El cambio en el factor genera un cambio importante sobre el propio fundamento conceptual de la relación, debido a que a medida que se aumenta el valor del factor, los glóbulos rojos se van haciendo erróneamente cada vez más hipocrómicos, cuando en realidad no son.

Hb (g/dl) Factor Hto (%) CHCM (g/dl)
12,0 3,0 36,0 33,3
12,0 3,1 37,2 32,5
12,0 3,2 38,4 31,3
12,0 3,3 39,6 30,3
12,0 3,4 40,8 29,4

Con una Hb de 12 gr/l y un factor de 3,3 se obtiene un Hto de 39,6% (base del mito Hb 12 con Hto de 40), pero con un CHCM de 30,0 gr/l, el cual por definición es hipocrómico, debido a que está por debajo del límite de referencia inferior (32,0 gr/L), y al menos así se lo debe señalar cualquier instrumento de hematología, siempre y cuando le tenga activado el sistema de alarmas o banderas.

Al ser hipocrómicos los glóbulos rojos, se rompe lo señalado en los libros de texto y se rompe la relación descrita en los mismos. Debido a que la relación establece claramente que los individuos son normocíticos normocrómicos.

¿Existe la relación Hb de 12 con Hto de 40?

Definitivamente no, ya que el factor señalado en la literatura es de 3, y la relación es Hb 12g/l con Hto de 36%.

Sin embargo el Hto obtenido también puede tener una pequeña variación, en la referida también por la literatura,“regla del tres” (2):

Hb x 3 = Hto ± 3%.

Es decir, que para una Hb de 12,0 gr/l son los posibles valores de Hto de 36 ± 3 ( Hto de 33 a 39%).

De esta manera, también se observa que los pacientes“aparentemente sanos” cumplen con la “regla del tres”, pero de no serlo debe romperse la regla y deberíamos verificarlo en el frotis sanguíneo.

La regla del tres es muy empleada para ejercer un control de calidad del instrumento, debido a que si no se cumple, entonces hay que verificar en el frotis la posible alteración (usualmente hipocromía). Si la misma no esta presente, entonces se piensa en una falla del instrumento. A mi juicio es más sencillo controlar directamente con el CHCM, que estar aplicando la regla del tres a todos los pacientes.

Recuerde que tanto usted, como el paciente desconoce los valores de Hb y Hto, razón por la cual usted no debe forzar a que la relación se cumpla. Si lo hace entonces el laboratorio dejó de ser útil, porque dejó de ser objetivo. Este es el punto de principal controversia y de mayor impacto sobre los análisis reportados, debido a que pretende forzar al instrumento a cumplir con la relación al momento de realizar la calibración, lo que deriva en que todos los pacientes son forzados a cumplir con la relación Hb de 12 Hto de 40, perdiéndose la objetividad.

Recuerde que todo es posible, y es posible para el personal técnico (usualmente encargado de calibrar los instrumento de hematología) ajustar los factores de calibración para que una muestra de 12 de Hb le de 40 de Hto. Sin embargo el único responsable legal del análisis es el bioanalista y no el técnico, ni la casa comercial. Por algo es usted un profesional del laboratorio clínico.

Hace algunas décadas cuando se forzaba la calibración para cumplir con la relación Hb de 12 y Hto de 40, la consecuencia era una subestimación de la Hb, sin embargo hoy en día la marca de un instrumento forzado es que prácticamente todos sus pacientes son hipocrómicos (CHCM usualmente de 30,0 gr/l). ¿Todos sus pacientes son hipocrómicos?, si es así probablemente su instrumento esté mal calibrado, debido a que se forzó con la relación Hb de 12, Hto de 40.

Si su instrumento fue calibrado con calibrador y luego fue forzado a cumplir con la relación Hb-Hto, entonces lo que hizo fue perder el tiempo y el dinero. Perdiendo además la exactitud y trazabilidad de los resultados de sus mediciones.

Debemos reconocer el error, lo cual es la parte más difícil, para luego corregirlo, que es la parte más sencilla, ya que simplemente hay que calibrar con calibrador (sin forzar la relación).

Alfredo Gallardo

gallardo@bioanalisisaldia.net

12 de junio de 2012

Referencias:

  1. Mc Kenzie S. Hematología Clínica. 2 Ed. Manual Moderno. 2000 (Página 116).
  2. COLABIOCLI Confederación Latinonamericana de Bioquímica Clínica, Daniel Mazziotta, Camilo Fernández Espina. Gestión de la Calidad en el Laboratorio Clínico. Editorial Médica Panamericana. Ed 1. 2005. (Página 485).